血清淀粉样P物质(SAP)缺乏或加重牙周炎
2022年10月12日，广州医科大学附属口腔医院Linhu Ge团队在《Journal of Advanced Research》上发表题为“SAP deficiency aggravates periodontitis possibly via C5a-C5aR signaling-mediated defective macrophage phagocytosis of Porphyromonas gingivalis”的文章，表明血清淀粉样P物质(SAP)缺乏可能通过C5a-C5aR信号传导介导的牙龈卟啉单胞菌缺陷性巨噬细胞吞噬作用加重牙周炎。
在这篇文章中，云克隆试剂盒【血清淀粉样P物质(SAP)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)，SEB539Mu】受到科研工作者的认可，荣登优秀国际期刊。
牙周炎是一种非常普遍的口腔疾病，会导致牙齿脱落，并与全身性疾病有关，包括高血压、心脏病和神经元疾病。近年来基于口腔微生物组分析的研究发现，微生物组生态失调和宿主易感性是牙周炎致病性的关键过程。牙龈卟啉单胞菌是一种革兰氏阴性厌氧菌，被证实是牙周炎的关键病原体。血清淀粉样P物质(SAP)主要在肝脏中产生，在先天免疫系统中起着重要作用。在细菌感染期间，SAP对不同的微生物产生不同的影响。
作者旨在探讨SAP在口腔微生物组调节和牙周炎致病性中的作用。他们发现SAP在人和小鼠牙周炎影响的牙周组织中表达上调，但在肝脏和血液循环中不表达上调。牙周巨噬细胞是牙周炎SAP上调的主要来源。SAP敲除(SAP-KO)加重了牙周炎症，增加了牙周组织中M1型炎性巨噬细胞浸润。SAP-KO牙周炎小鼠的口腔微生物组卟啉单胞菌丰度较高。SAP-KO巨噬细胞在共培养系统中显示出对牙龈卟啉单胞菌的吞噬作用受损。SAP-KO巨噬细胞和牙龈卟啉单胞菌的共培养诱导了C5a表达，外源性SAP处理抵消了这种效应。外源性重组SAP治疗不影响牙龈卟啉单胞菌的生长。PMX205是C5a的拮抗剂，使用后可增强SAP-KO巨噬细胞对牙龈卟啉单胞吞噬作用，表明C5a-C5aR信号传导参与了SAP-KO巨噬细胞对牙龈卟啉单胞菌的吞噬作用。
综上所述，SAP缺乏诱导的牙龈卟啉单胞菌C5a释放激活巨噬细胞中的C5a-C5aR信号传导，抑制牙龈卟啉单胞菌的吞噬作用，加重牙周炎。这一发现提示牙周SAP水平升高对牙周炎进展可能起到保护作用。
云克隆相关动物模型
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