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Cell Metabolism重磅 | 云克隆CXCL13重组蛋白参与肠道菌群来源的代谢物3-PPA调控脂肪组织代谢的机制研究

2026年2月24日，西北农林科技大学袁业现教授、吴江维教授团队和美国伊利诺伊大学芝加哥分校蒋玉炜等团队在《Cell Metabolism》杂志上联合发表了题为Microbial-derived 3-phenylpropionic acid orchestrates immune–progenitor cell crosstalk to promote beige adipogenesis and energy expenditure的文章。该研究首次揭示了一条“肠道微生物—免疫细胞—脂肪祖细胞”的全新信号轴。肠道菌群来源的代谢物3-苯基丙酸（3-PPA）通过激活巨噬细胞FFAR1受体，触发CXCL13-Tfh-IL-4免疫级联信号，最后通过激活免疫细胞与祖细胞的“对话”，驱动米色脂肪生成，从而抵抗肥胖。

研究团队依托寒冷暴露可诱导白色脂肪组织米色化、增强机体产热与能量代谢，且肠道菌群代谢产物参与宿主代谢调控，但其在体温产热适应中作用机制尚未阐明的研究背景，筛选证实寒冷刺激可促使结肠内普雷沃氏菌（P. copri）富集，明确该菌为介导脂肪组织重塑的核心肠道菌群，并鉴定其代谢产物3-苯丙酸可有效促进米色脂肪细胞形成、上调机体能量消耗。机制层面研究证实，3-苯丙酸通过靶向激活M2样巨噬细胞游离脂肪酸受体1，介导趋化因子CXCL13释放，进而招募滤泡辅助T细胞参与调控米色脂肪生成，同时证实脂肪祖细胞是该代谢物诱导米色脂肪新生的主要来源。后续体内外功能实验证实，外源补充3-苯丙酸可显著缓解高脂饮食诱导的小鼠肥胖表型，且该促产热效应在小鼠、家猪及人源脂肪祖细胞中均得到验证。该研究系统阐明了肠道微生物—免疫细胞—脂肪祖细胞协同调控机体寒冷适应的分子调控轴，为代谢性疾病的靶向干预提供了新型微生物代谢物治疗靶点与理论依据。

在CXCL13介导米色脂肪生成的机制验证中，云克隆重组CXCL13蛋白发挥了关键支撑作用。研究团队依托该高活性蛋白，严谨锚定了CXCL13→Tfh细胞→IL-4→米色脂肪生成信号轴，确立了CXCL13作为连接微生物代谢物与产热程序的核心免疫介质的地位。

  • 产品名称：B-淋巴细胞趋化因子(BLC)重组蛋白
  • 产品编号：RPB601Mu01

图2 CXCL13通过IL-4/STAT6信号通路招募并激活Tfh细胞，促进米色脂肪细胞的形成（图片来自《Cell Metabolism》）


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