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心肌肥厚(CH)小鼠模型

Mouse Model for Cardiac Hypertrophy (CH)

Myocardial Hypertrophy; Ventricular hypertrophy

    • 编号DSI548Mu01
    • 物种Mus musculus (Mouse，小鼠)相同的名称，不同的物种。
    • 原型物种人
    • 来源腹主动脉部分缩窄法致心肌肥厚
    • 模式动物品系SPF级C57BL/6 小鼠，健康，雄性，8~10w，体重为23g~27g
    • 实验分组实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组，每组15只动物。
    • 实验周期8w
    • 建模方法1.小鼠用3%戊巴比妥钠（80mg/kg）腹腔注射麻醉；
      2.将小鼠右侧靠近右肾和胸骨的部位用剃毛器剃干净，酒精碘酒消毒;
      3.在右侧肋骨下方用眼科剪竖直开1cm左右的切口，无创分离出右肾周围的组织；脂肪，显微镊分离出右肾内侧腹主动脉；
      4. 将7-0无菌丝线从分离的腹主动脉穿过，根据小鼠体重放上合适的垫针扎紧丝线，抽出垫针，造成约60%狭窄；
      5. 将多余的丝线剪断，移除棉球，注入0.5ml生理盐水，用5-0丝线将肌肉层和皮肤层缝合，涂上碘酒消毒；
      6. 小鼠腹主动脉缩窄术后4周可达高血压心室肥厚模型，8周可达心衰模型。
    • 应用疾病模型
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    • 规格每例
    • 价格¥ 1800
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    • 心肌肥厚(CH)小鼠模型产品包装(模拟)
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    • 心肌肥厚(CH)小鼠模型M-mode ultrasonography image for heart in mouse
    • Certificate通过ISO 9001、ISO 13485质量体系认证

    模型评价

    1.由Laplace定理可知 ：S=Pr/2h，P为心室内压，r为心腔内径，h为心壁厚度。在心脏压力负荷过重的情况下，为适应心脏做功增加，室壁厚度增加，左室室壁应力增加，提高心脏收缩功 能起到早期代偿的机制 ；但持续的压力超负荷，可促进心肌肥厚，导致心肌细胞的坏死及凋亡，心脏的收缩和/或舒张功能受到损害，最终发展为慢性心力衰竭甚或心源性猝死。可通过超声或血流动力学检测来评价心功能。M超图像，测量左室舒张末期及收缩末期内径(LVIDd、LVIDs)，同时系统将会自动计算出相应的射血分数（EF%）及左室短轴缩短率（FS%）。
    2.心重与体重的比值(HW/BW)，肺重与体重的比值(LW/BW)，心重与胫骨长度的比值(HW/TL)变化；

    组织病理学

    HE染色可见心肌细胞体积增大，单位面积下心肌细胞的数目减少；PSR染色可见心室间质胶原增加，纤维化程度加重；

    标志因子水平

    心肌细胞肥大标志物心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、肌球蛋白重链(α-MHC)的含量增加 。

    统计学分析

    应用SPSS软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差（x ±ｓ）表示，采用ｔ检验，组间比较采用单因素方差分析，P<0.05表示有显

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