遗传性肥胖以及肥胖导致糖尿病的新发现
如今在一些发达国家和发展中国家，肥胖已经成为了一个显著的公共卫生和经济问题。由肥胖带来的多种代谢性共病包括胰岛素抵抗、2型糖尿病（T2D）和肝病等，严重影响人们的生活质量。造成肥胖的主要原因是能量摄入和能量消耗之间的失衡，往往也与行为、遗传、环境和生理等因素相关。
来自比利时的Louvain药物研究所(LDRI)团队，利用瘦素缺乏的ob/ob小鼠和瘦素受体缺乏的db/db小鼠作为模拟肥胖和2型糖尿病发展的常用小鼠模型。通过实验发现，两种模型都出现严重的会胖状态，在表征上来看两种老鼠的脂肪分布不同，db/db小鼠皮下脂肪较多，ob/ob小鼠附睾脂肪较多；此外，ob/ob小鼠的肝脏脂肪变性比db/db小鼠更明显。通过检测一些相关指标发现，ob/ob和ob/ob小鼠胰岛素分泌量以及炎症因子含量具有明显的差异，并出现明显的炎症反应。在分析肠道菌群组成时，他们发现19种微生物类群的数量在某种程度上受基因型的影响，血清脂多糖浓度，肝胆汁酸含量和盲肠短链脂肪酸谱也受这两种基因型的影响。该研究阐明了瘦素信号改变的两种遗传模型中肥胖或糖尿病状态发生的潜在机制。这种差异的改变可能与特定的炎症、血清LPS浓度、胆汁酸代谢、短链脂肪酸谱和肠道微生物群组成等有关。
使用产品
产品名称： 脂多糖(LPS)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)
产品货号：CEB526Ge
实验方法： 竞争抑制
检测范围： 12.35-1,000ng/mL