肿瘤免疫逃逸—肿瘤细胞的自我保护机制
肿瘤细胞中存在着各种突变、异常修饰及异常表达的基因，会产生一系列正常情况下不存在的蛋白，这些蛋白作为肿瘤特异性抗原，被抗原呈递细胞发现后激活T细胞，识别这些抗原的T细胞被激活后会随着一些炎性因子、趋化因子以及黏附因子迁移到肿瘤部位，攻击并杀掉肿瘤细胞。而肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫监视，避免被免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象，被称为肿瘤免疫逃逸。
狡猾肿瘤细胞如何逃脱免疫系统的严密防控呢？
1、抗原缺失与抗原调变
肿瘤细胞善于乔装打扮，模仿正常细胞，表达蛋白与正常蛋白差异很小，伪装成好人，以达到不被免疫细胞识别而诱发机体产生有效的抗肿瘤免疫应答。而当肿瘤细胞最初表达的抗原被免疫系统识别和攻击后，肿瘤细胞能够自我调节，通过抗体诱导的抗原内化作用及抗原本身的变异使得这些抗原减少甚至消失，从而逃脱被免疫系统抓捕及杀伤的命运，这种现象也被称为免疫调变（Antigenic Modulation）。
2、MHC I类分子表达低下
MHC I类分子是适应性免疫系统的重要组分之一，当MHC I类分子展示的抗原片段是异常的，T细胞就会破坏并清除此类细胞。而肿瘤细胞通过缺失或下调表达MHC I类分子，致使肿瘤细胞内抗原无法提呈，而不能激活T细胞导致T细胞免疫无应答，诱导免疫耐受。同时肿瘤细胞可以表达某些非经典的MHC I类分子，如HLA-E，HLA-G等,被NK细胞表面KIR识别，启动抑制性信号，消弱NK细胞对于肿瘤的杀伤作用。
3、共刺激信号
B7/CD28是一对激发机体抗肿瘤免疫应答的共刺激信号，由于肿瘤细胞缺乏B7分子的表达，无法激活T细胞，导致显著降低机体的抗肿瘤作用。另外，程序性死亡分子及其配体（PD1/PDL1）这对负性共刺激分子，可以抑制效应T细胞的活性。免疫系统清除感染和病原体后会停止免疫反应。T细胞表面同时存在共刺激分子及负性共刺激分子，这两类分子如同“油门”和“刹车”，机体可在适当的时候启动/停止免疫反应。T细胞被激活时，可分泌IFNg，微环境中高表达的IFNg可调高正常细胞中的PDL1的表达，通过PDL1和免疫细胞上的PD1结合，可停止免疫反应使正常细胞能够避开免疫细胞的攻击，肿瘤细胞也具备正常细胞的很多功能，包括受到IFNg诱导时可高表达PDL1，导致T细胞无法攻击肿瘤细胞。
4、表达或分泌免疫抑制分子
肿瘤细胞可表达或分泌TGFb、IL10及PGE2等免疫抑制分子,改变细胞微环境，干扰细胞毒性T淋巴细胞（CTL）正常工作，减弱NK细胞对于肿瘤细胞的杀伤作用。
5、免疫抑制性细胞 机体内有一类免疫抑制性细胞，如调节性T细胞（Terg）、肿瘤相关巨噬细胞（TAM）、 髓源抑制细胞（MDSC），这类细胞是肿瘤细胞的好朋友，协助肿瘤细胞逃逸。
6、抗凋亡和诱导凋亡作用
研究发现，当T细胞进入肿瘤组织后，会处于一种耗竭的状态，丧失杀伤肿瘤细胞的效果。研究发现，某些肿瘤细胞能高表达FasL，可与浸润到肿瘤周围的细胞上的Fas结合，介导T细胞凋亡。且多种肿瘤细胞中Fas基因转录水平下调，从而抑制FasL介导的细胞凋亡。 云克隆肿瘤免疫逃逸相关产品，包括蛋白、抗体、ELISA试剂盒等，可助力广大科研工作者进行肿瘤免疫逃逸相关研究，部分指标节选如下，供参考。
