AdipoR1:视网膜年轻化的关键调控因子 —— 基于异种共生研究的新发现
2025 年,中山大学中山眼科中心、四川大学华西医院、上海交通大学医学院附属第九人民医院等机构的 Wenru Su(苏文如)教授团队在《Science Advances》杂志发表研究论文 “Heterochronic parabiosis uncovers AdipoR1 as a critical player in retinal rejuvenation”。
该研究揭示了:衰老会导致视网膜发生显著的结构和功能衰退,而异种共生(HP)实验表明,年轻小鼠的全身因素可使老年视网膜年轻化并减轻衰老表型,老年血液则会加速年轻小鼠的衰老。通过单细胞 RNA 测序分析,研究发现脂联素受体 1(AdipoR1)及其下游的 AMPK 信号通路是视网膜年轻化的核心分子机制。
使用 AdipoR1 激动剂 AdipoRon 治疗可逆转视网膜衰老,其作用机制是通过激活 AdipoR1-AMPK 通路改善线粒体功能,从而恢复细胞的年轻表型。此外,研究还观察到衰老导致视网膜各细胞类型的基因表达发生广泛改变,而 HP 能重塑视网膜细胞的转录组景观,调节衰老相关分泌表型(SASP)和视网膜稳态相关基因的表达。
这些发现确立了 AdipoR1 作为视网膜衰老治疗靶点的潜力,为理解视网膜年轻化的分子机制提供了新见解,也为年龄相关性视网膜疾病的防治开辟了新方向。
云克隆助力科学研究,相关靶标如下:
靶标 | 核心货号 |
INS | A448 |
TG | B687 |
CH | B701 |
HDL | B006 |
CRP | A821 |
IL6 | A079 |
TNF-α | A133 |
ALT | A207 |
AST | B214 |
GGT | B375 |