武汉云克隆科技股份有限公司

随着武汉药生动物养殖公司和武汉云克隆诊断试剂研究所的陆续成立，公司的服务项目也不断拓宽。凭借研究所的科研技术平台，结合公司的实验动物资源，可构建百余种疾病模型，涉及各种人类疾病动物模型、肿瘤移植动物模型和转基因动物模型。可提取各种正常或疾病状态以及建模动物的血清、血细胞、器官和组织，既可以采集到检测试剂质控品，又可以分离出数百种原代细胞。可承接实验动物代养、品系净化、建群、种质资源保存、胚胎冻存、活体成像等开放性动物实验服务和细胞培养、转染与加药后各种增殖、侵染、凋亡等相关细胞实验服务以及......

小鼠焦虑模型成功建立的一个重要方面就是让小鼠产生焦虑心理，那如何让小鼠产生焦虑心理呢？云克隆公司采用了高架十字迷宫系统（elevated plus-maze test，EPM）。高架十字迷宫具有一对开臂和一对闭臂，啮齿类动物由于嗜暗性会倾向于在闭臂中活动，但出于好奇心和探究性又会在开臂中活动。该系统利用动物对新异环境的探究特性和对高悬敞开臂的恐惧形成矛盾冲突行为来考察动物的焦虑状态。高架十字迷宫被广泛应用于焦虑研究。那又该如何判断焦虑模型是否建立成功呢？研究发现，当机体内缺乏gABA时，会产生焦虑、不安、疲倦、忧虑等情......

云克隆公司现可大量提供乳鼠原代心肌细胞 (CSI007Ra01)。原代心肌细胞呈椭圆形或不规则星形，并能节律性搏动。我们可提供新鲜或者冻存的原代心肌细胞，具有纯度高，细胞存活率高等特点，可以满足心血管、心脏组织等研究以及多种生理生化实验的要求。众所周知，体外细胞培养能够很好地补充体内实验的不足，它能使细胞功能和进程的研究更具可操纵性，然而仅仅由细胞系得来的数据也越来越难拥有说服力。细胞系误认以及不纯，不同的遗传表型等因素都使得研究者们更加地倾向于选择原代细胞作为实验对象。原代心肌细胞既保持了心肌细胞结......

类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis，RA)是一个累及周围关节为主的多系统性、炎症性的自身免疫疾病，其特征性症状为对称性、周围性多个关节慢性炎症病变，其发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明。佐剂性关节炎模型是Freund于20世纪50年代创立的，又称弗氏佐剂关节炎，弗氏佐剂分为完全佐剂(CFA)和不完全佐剂(IFA)。其机制是结核杆菌致关节炎抗原为65kD热休克蛋白(HSP)，RA病人软骨内具有与65kDHSP相似的蛋白多糖桥联蛋白抗原成分，FCA注入激活T细胞，激活T细胞参与RA发病机制。此模型存在明显的细胞免疫异常，为一种典型的免疫性炎......

缺血再灌注损伤(IRI)是器官移植、休克、动脉搭桥术后等普遍存在的问题。肾脏是发生IRI极为常见的器官之一，尤其肾移植，不可避免的要经历一定程度的IRI,肾脏缺血再灌损伤是急性肾衰的常见原因。对麻醉动物的肾动脉进行阻断和再通后，可引起肾脏缺血再灌注损伤。在缺血再灌注过程中，钙超载、线粒体能量合成障碍、氧自由基的增多等因素导致肾小管内皮细胞脱落，肾脏组织结构的破坏进而使肾脏功能发生障碍。1.实验动物SPF级Balb/C小鼠，雄性，周龄为4w~6w，体重为20g~22g。2.实验分组：实验分组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试......

肾积水(hydronephrosis)是指尿液从肾盂排出受阻，蓄积后肾内压力增高，肾盂肾盏扩张，肾实质萎缩，导致肾功能减退。梗阻性肾病其主要的病理生理改变是肾积水、肾盂及肾小管压力升高、肾间质水肿、炎性细胞浸润、肾间质内成纤维细胞增生、肾间质胶原蛋白聚集、肾间质增宽、肾小管萎缩，最终导致肾间质纤维化和肾单位减少，引起肾功能衰竭。单侧输尿管梗阻是比较成熟的肾间质纤维化模型，结扎2周就可有成纤维细胞的增生和间质细胞外基质的生成。但是由于输尿管的结扎使患侧肾盂中的尿液不能外排，加上对侧肾脏的代偿作用，所以一般情......

大脑中动脉阻塞(middlecerebralarteryocclusion，MCAO)是目前最常用的局灶性脑缺血模型,MCAO模型先阻断颈外动脉（ECA）及其分支，且阻断翼腭动脉（PPA），以切断颅外来源的侧副循环血流。从ECA插入尼龙线，经颈内动脉（ICA）到大脑前动脉（ACA），机械性阻断大脑中动脉（MCA）发出处的血供来建立大脑中动脉缺血模型。此模型可在无麻醉状态下拔出尼龙线，恢复血流，实现再灌注。线栓法具有不开颅、效果肯定、可准确控制缺血及再灌注时间的优点，用于研究神经元对缺血的敏感性、耐受性，药物疗效观察以及再灌注损害和治疗时间窗较为理......

哮喘是一种由多种炎症细胞及炎症介质参与的气道慢性炎症性疾病，气道炎症、平滑肌功能紊乱和气道重塑是哮喘的主要病理改变，发病率呈逐年增加趋势。现已发现有多种细胞因子参与哮喘发病的调控，其中关于Th1/Th2类细胞因子失衡学说为目前的研究热点。IFN-γ、IL-4分别是Th2、Th2细胞的特征性细胞因子，在哮喘的发病机制中，IFN-γ和IL-4的不平衡是引起IgE产生异常和哮喘发病的重要因素，调节Th1细胞因子活性或抑制Th2细胞因子已成为哮喘防治探讨的新热点。最新的研究发现在抗原刺激后气道上皮可以使前炎性细胞因子IL-25表达增加，促使I......