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2020年4月24日，Science Immunology最新研究：IL-23 and IL-2 activation of STAT5 is required for optimal IL-22 production in ILC3s during colitis。揭露了结肠炎发生的机制，为结肠炎的预防及治疗提供了新思路。  

我们知道信号转导和转录激活蛋白（STAT）在免疫细胞的发育和功能中发挥着非常重要的作用。STAT信号转导在炎症性肠病（IBD）患者中经常失调，提示其在疾病过程中的重要作用。此外，STAT3和STAT5的遗传改变（例如，缺失，突变和单核苷酸多态性）与IBD风险增加相关。在柠檬酸杆菌诱导的结肠炎模型中，发现维持肠道中ILC3s（3型天然淋巴细胞）的功能需要活化STAT5（包括STAT5a和STAT5b），其中，ILC3s是一群可参与维持肠道屏障完整性的免疫细胞，并且，STAT5a−/−和STAT5b−/−小鼠相对于正常小鼠在该模型中更易感。

近一步的研究证实：在结肠固有层ILC3s中，白介素23（IL-23）和白介素2（IL-2）诱导STAT5的激活而促进肠道内ILC3s产生IL-22。该研究像我们揭示了在病原体引起的肠道疾病中，STAT5对维持肠上皮固有层完整的重要性。

该研究主要涉及的生物学靶点：