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数百万患有阿尔茨海默病（AD）的人的大脑正在缓慢地，不可避免地耗尽神经元，这导致与这种情况相关的记忆力和认知功能的特征性丧失。

但是，神经元死亡的原因仍然未知。可用的治疗旨在减缓痴呆的发展，仅有助于改善短期生活质量。因此，实际治愈AD的治疗是未满足的医学需求。在最新一期自然杂志中， Natalia Carulla等人首次揭示了β样淀粉（Aβ）装配蛋白的结构。对这种结构的了解揭示了这些装配体的新的毒性机制，即具有破坏神经元膜，使水和离子穿透并导致细胞死亡的能力。

一些研究提出，Aβ蛋白与神经元膜的相互作用是AD中观察到的神经元死亡的原因。为了解决不同构象的不稳定性，研究小组首先在模拟神经元膜的简化模型系统中研究了Aβ蛋白，制备具有均匀组成和形状的稳定Aβ形式。一旦确定了不同的成分，他们就研究了其神经毒性的结构和模式，建立了构成Aβ集合的所有原子的3D排列。

该论文的第一作者Sonia Ciudad和Eduard Puig说：“我们的研究表明，某些Aβ关联可以穿透神经元膜，改变其渗透平衡，从而触发死亡。”Ciudad目前是Werfen公司Biokit的研发科学家。 Puig现在是巴塞罗那IRB不对称合成研究小组的博士后研究员。

这项研究重点关注了两个Aβ蛋白，一其中个由四个Aβ蛋白亚基组成，另一个由八个组成，它们的排列具有破坏细胞膜的能力，使它们成为引起AD神经变性的关键。进一步的工作应侧重于防止这种合奏形成的方法，从而防止膜破裂而加剧病情。

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