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2022年12月1日，阿姆斯特丹大学实验免疫学系Teunis B. H. Geijtenbeek团队在《nature immunology》上发表题为“Fungal sensing by dectin-1 directs the non-pathogenic polarization of TH17 cells through balanced type I IFN responses in human DCs”的文章，证明了人树突状细胞中dectin-1信号特异性地指导了非致病性IFN-γ−TH17细胞的分化。

在这篇文章中，云克隆试剂盒【干扰素调节因子 1(IRF1) 检测试剂盒 ( 酶联免疫吸附试验法 )，SEB564Hu；干扰素调节因子 5(IRF5) 检测试剂盒 ( 酶联免疫吸附试验法 )，SEB598Hu，干扰素调节因子 7(IRF7) 检测试剂盒 ( 酶联免疫吸附试验法 )，SEC181Hu】受到科研工作者的认可，荣登优秀国际期刊。

人类树突状细胞(DC)表达的病原体识别受体(PRR)检测入侵的病原体，并诱导细胞因子谱，从而引导辅助T(TH)细胞亚群的发育。C型凝集素受体dectin-1识别真菌细胞壁多糖β-葡聚糖，并通过Syk-CARD9和LSP1-Raf-1触发信号，引导TH17分化。TH17细胞具有不同的功能表型。共表达抗炎IL-10的TH17细胞被认为是非致病性的，可抑制促炎反应并限制宿主组织损伤；而表达IFN-γ及其转录调节因子的TH17与克罗恩病、糖尿病和多发性硬化症的炎症免疫发病密切相关。目前尚不清楚DC表达的PRR是否或如何指导TH17免疫反应朝着特定的表型发展。

在这项研究中，作者发现真菌通过DC中的C型凝集素dectin-1来感应非致病性TH17细胞的极化。Dectin-1信号传导触发DC中干扰素(IFN-β)的瞬时和中间表达，其由转录因子IRF1和IRF5的相反活性介导。IFN-β诱导的信号通路直接导致整合素αvβ8的表达，间接导致活性形式的细胞因子转化生长因子(TGF) β的释放。IRF1缺乏导致IFN-β表达失调，进而引起DC中IFN刺激基因BST2的高表达，并抑制TGF-β的激活。非致病性TH17细胞的极化需要活性TGF-β，而致病性TH17细胞在缺乏活性TGF-β的情况下发育。因此，dectin-1介导的I型IFN反应调节TGF-β激活和非致病性TH17细胞在人类真菌感染期间发育。

综上所述，作者证明了DC中dectin-1信号特异性地引导了非致病性IFN-γ−TH17细胞的分化。在真菌感染期间，通过控制DC释放活性TGF-β，严格调控dectin-1下游的I型IFN反应对于非致病性IFN-γ−TH17细胞的发育是必要的。