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肺动脉高压机制研究新发现
查看详情肺动脉高压(PAH)是一种致命的肺血管疾病，其特征是肺血管重塑和肺血管阻力增加，最终导致右心室(RV)肥大和衰竭。肺动脉的动态血管收缩、不利的结构重塑、纤维化和硬化是肺血管阻力增加的主要原因。除此之外，内皮功能障碍、炎症增加、血管生成失调、代谢紊乱、氧化应激和线粒体失调有助于疾病的进展。目前的治疗主要通过扩张肺动脉来提高生活质量和生存率，但这些药物并未抑制进行性肺血管病变，疗效有限。因此，需要进一步探索PAH发生发展机制，以开发更有效的治疗药物。1. 内源性逆转录病毒成分在PAH中产生病理性中性粒细胞中性粒......
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文献解读 | 可应用于靶向自传递和癌症治疗的多功能类套索自组装抗癌肽
查看详情2022年9月27日，北京化工大学生命科学与技术学院生物加工过程重点实验室Shi-Zhong Luo团队在《ACS Nano》上发表题为“Computer-Aided Design of Lasso-like SelfAssembling Anticancer Peptides with Multiple Functions for Targeted Self-Delivery and Cancer Treatments”的文章，利用计算机辅助方法设计了几种具有多种功能的类套索自组装抗癌肽。在这篇文章中，云克隆试剂盒【激肽释放酶2(KLK2)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)，SED108Hu】受到科研工作者的认可，荣登优秀国际期刊。研究简介生物制品作为一种恶性肿瘤的替代治疗方......
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云克隆TGFb1活性蛋白
查看详情TGFb1是TGF-beta家族中，所占比例最高，活性最强的一种多功能细胞活性调节因子。能够执行许多细胞功能，包括控制细胞生长，细胞增殖，细胞分化和凋亡。蛋白活性验证为了测试TGFb1对细胞凋亡的影响。以每孔5000个细胞的密度将A549细胞接种到含有不同浓度的重组人TGF-b1蛋白的1%血清标准DMEM的96孔板中。倒置显微镜下观察TGFb1作用48h后A549细胞增殖情况，如图1所示。重组人TGF-b1孵育48h后，采用CCK-8法检测细胞活力。结果如图2所示。TGFb1明显抑制A549细胞活力。（ED50=6.7ug/ml）TGFb1已被证实可与TGFb受体1、Decorin、LTBP1等结合......
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肠道干细胞研究新发现
查看详情肠上皮是粘膜层的一部分，包含多种细胞类型，包括成熟分泌细胞、成熟吸收细胞、祖细胞/转运扩增细胞和干细胞。肠道干细胞(ISC)负责整个生命过程中持续的上皮再生。肠上皮中的干细胞到子细胞的转变被认为是一个高度动态和可塑性的过程。干细胞维持和分化为不同谱系是由周围的微环境控制，包括细胞和细胞外基质生态位。此外，在分子水平上，多种信号通路共同协调细胞间通讯以实现肠道的组织稳态，而这些级联反应的失调通常与肠道疾病有关。因此，深入了解ISC和ISC生态位可能有助于对肠道疾病机制和干细胞再生的理解。1. 肠道菌群通过......
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文献解读 | 缺氧和低温上调转铁蛋白诱发高海拔地区的高凝血症
查看详情2022年8月30日，中国科学院昆明动物研究所Ren Lai团队在《Blood》上发表题为“Hypoxia and low temperature up-regulate transferrin to induce hypercoagulability at high altitude”的文章，表明低温和缺氧上调转铁蛋白表达促进了高凝状态。在这篇文章中，云克隆试剂盒【转铁蛋白(TF)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)，SEC036Hu/CEC036Mu；凝血酶原片段F1+2(F1+2)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)，SEA710Hu/SEA710Mu；凝血因子Ⅻ(F12)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)，SEA677Hu/SEA677Mu】受到科研工作者的认可，荣登优秀国际期刊。......
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黑色素瘤机制研究新发现
查看详情黑色素瘤是最致命的皮肤癌类型，起源于黑色素细胞的恶性转化。由于黑色素细胞分布相对广泛，黑色素瘤可以无处不在，并可迁移到全身，包括皮肤、葡萄膜、粘膜、内耳和直肠等。尽管在过去的几十年中，由于早期诊断、筛查方法和手术治疗的改进以及靶向治疗和免疫治疗的革命性进展，黑色素瘤患者的死亡率显著降低，但患者的预后，尤其是远处转移的患者，仍不乐观。因此，探寻黑色素瘤发生发展机制以开发新的治疗方法对改善患者预后具有重要意义。1. 人类黑色素瘤脑转移的新见解黑色素瘤脑转移(MBM)经常发生在晚期黑色素瘤患者中，但人们......
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干燥综合征研究新进展
查看详情干燥综合征(SS)是一种自身免疫性疾病，其特征在于外分泌腺的慢性炎症和针对核糖核蛋白颗粒SSA/Ro和SSB/La的自身抗体的存在。临床特征是眼睛干涩（干燥性角膜结膜炎）和口干。由于其他器官受累，SS也有多种全身表现。尽管SS可能涉及环境和遗传因素的组合，但人们对导致该疾病的致病机制知之甚少。由于病因不明，SS仅存在姑息治疗，未能改善SS患者的生活质量。更好地了解病理生理学对于开发一种改善SS的疾病治疗方法至关重要。1. 青蒿琥酯通过抑制IRF4介导的糖酵解抑制Th17反应并改善SSTh17细胞被认为是SS疾病发生和延续的关键驱动因......
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文献解读 | p53通过下调硫氧还蛋白和过氧还蛋白3驱动坏死性凋亡
查看详情2022年8月20日，西班牙瓦伦西亚大学药学院生理学系Juan Sastre团队在《Redox Biology》上发表题为“p53 drives necroptosis via downregulation of sulfiredoxin and peroxiredoxin 3”的文章。他们的研究表明线粒体H2O2和p53之间的正反馈，p53下调硫氧还蛋白和过氧还蛋白3，导致炎症和肥胖中的坏死性凋亡。在这篇文章中，云克隆试剂盒【高迁移率族蛋白1(HMGB1)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)，SEA399Mu】受到科研工作者的认可，荣登优秀国际期刊。研究简介坏死性凋亡是一种程序性的细胞死亡形式，在形态上类似于坏死，由细胞死亡受......