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铁死亡：解码肠道疾病治疗新靶点的关键钥匙
查看详情铁死亡是一种铁依赖性、脂质过氧化驱动的调节性细胞死亡形式，其核心特征包括铁代谢紊乱、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)活性抑制、脂质过氧化物积累及线粒体膜结构破坏。近年研究发现，铁死亡与炎症性肠病(IBD)、溃疡性结肠炎(UC)、结直肠癌(CRC)等肠道疾病的发生发展密切相关，成为病理机制研究与治疗策略开发的新方向。在肠道疾病中，铁死亡的激活常与氧化应激和炎症反应相互交织。深入研究铁死亡与肠道微环境(如免疫细胞、神经内分泌网络)的交互机制，开发特异性调控靶点，并结合多组学技术探索个体化治疗策略，将是未来研究的重点......
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从铁过载到细胞崩解：靶向铁死亡重塑肾脏疾病治疗版图
查看详情急性和慢性肾损伤是由各种病因的肾脏结构功能障碍和代谢紊乱引起的，严重影响人类健康。肾病通常伴有各种形式的细胞死亡和复杂的微环境。在肾脏疾病领域发现了以铁死亡和坏死性凋亡为代表的非传统细胞死亡形式，这重新洗牌了传统细胞死亡在肾病中的作用。铁死亡是一种新近发现的细胞死亡形式，其特征为细胞内铁过载和活性氧簇(ROS)积聚，导致脂质过氧化。越来越多的研究表明，铁死亡在多种肾脏疾病的病理生理过程中扮演着重要角色。尽管目前对铁死亡在肾脏疾病中的具体调控机制尚未完全阐明，但这一领域的研究为开发新的治疗策略提......
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铁死亡：解码肝病新机制与靶向治疗的突破之路
查看详情铁死亡以铁过度积累和脂质过氧化为特征，是一种新型的铁依赖性细胞死亡，在形态学、遗传学和生化学上与其他已知的细胞死亡不同。肝脏作为人体主要的铁储存器官，在铁代谢失衡时易受到损伤，进而导致一系列严重的肝病。铁死亡的病理生理学相关性首先在肝脏的缺血/再灌注损伤(IRI)中得到证实。此后，大量研究表明，脂质过氧化和铁死亡在众多肝脏疾病模型中起着核心作用，包括血色病、酒精相关性肝病(ALD)、病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝细胞癌(HCC)。调控铁死亡为治疗肝脏疾病提供了新的策略。铁死亡抑制剂如去铁胺(DFO)......
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蛋白产品选购使用有疑问？常见问题一次讲清
查看详情Q1 蛋白如何保存和重悬？A1 蛋白的保存方法：如下图，参见说明书[STORAGE AND STABILITY]，在推荐的条件下冷冻储存，蛋白自收到之日起至少12个月内保持稳定。重悬后，如需长期保存，建议分装后，-80℃冷冻保存，避免反复冻融。蛋白的重悬：如下图，参见说明书[USAGE]。应选用推荐的buffer，并按产品说明书推荐的重悬浓度重悬蛋白。确定蛋白质量后，通过将质量除以浓度来计算体积（浓度=质量/体积）。例如，一瓶100μg的蛋白需要重悬至蛋白浓度500μg/mL。通过计算：100μg/500μg/mL=0.2mL，因此要获得该浓度的蛋白需向瓶中加入0.2mL（20......
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铁死亡：癌症治疗的新星？揭秘铁依赖细胞死亡机制如何成为抗癌新靶点
查看详情铁死亡，一种铁依赖性的脂质过氧化导致的细胞死亡方式，近年来在癌症研究中崭露头角。这种细胞死亡模式不同于传统的凋亡、自噬等机制，其核心在于细胞内铁离子和活性氧的积累，导致细胞膜脂质过氧化，最终破坏细胞结构，引发细胞死亡。癌症细胞由于快速增殖和对铁的高需求，往往更容易受到铁死亡的影响。研究表明，肿瘤细胞存在“铁成瘾”现象，即它们对铁离子的摄取和利用远高于正常细胞。这一特性使得铁死亡成为癌症治疗的一个潜在靶点。通过诱导铁死亡，可以有效地消灭癌细胞，而对正常细胞的影响较小。尽管目前大多数研究仍处于实......
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心脏健康危机：铁死亡与心血管疾病的隐秘关联
查看详情维持铁稳态对于正常的心脏功能至关重要。铁死亡是一种铁依赖性的调节细胞死亡形式，越来越被认为是介导许多心血管疾病发病机制和进展的重要过程，包括动脉粥样硬化、药物性心力衰竭、心肌缺血再灌注损伤、败血症性心肌病、心律失常和糖尿病性心肌病。铁螯合剂、抗氧化剂、铁死亡抑制剂和基因操作可能通过阻断铁死亡途径来缓解上述心血管疾病。基于铁死亡在各种心血管疾病的发病机制中起关键作用，抑制心脏铁死亡有望成为一种潜在的治疗选择。因此，了解心血管疾病中铁死亡的调节机制可能会改善疾病管理。1. 心力衰竭中铁死亡引发的......
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铁死亡：细胞死亡的新视角，疾病治疗的新希望
查看详情铁死亡是近年来发现的一种新型细胞死亡，在细胞死亡过程中通常伴有大量的铁蓄积和脂质过氧化，其发生是铁依赖性的。铁死亡诱导因子可通过不同的途径直接或间接影响谷胱甘肽过氧化物酶，导致细胞抗氧化能力下降和脂质活性氧(ROS)积累，最终导致氧化性细胞死亡。近年来的研究表明，铁死亡与肿瘤、神经系统疾病、缺血再灌注损伤、肾损伤、血液病等许多疾病的病理生理过程密切相关。如何通过调控细胞铁死亡干预相关疾病的发生发展已成为研究和治疗的热点和重点，但铁死亡的功能变化和具体分子机制仍有待进一步探索。近期，多篇文献报道......
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自噬与肠道稳态：探索炎症性肠病的治疗新方向
查看详情肠道可以被视为一个器官系统，在吸收营养的同时，在防御和耐受高微生物负荷之间保持微妙的平衡。这种平衡在炎症性肠病(IBD)中被打破。有证据表明，IBD的发病机制涉及肠道内稳态的改变，导致宿主对粘膜屏障处共生菌群的不适当免疫反应。该屏障具有多层防御，包括多种上皮细胞类型的特殊功能，维持细胞旁通透性的紧密连接，以及肠干细胞生态位介导的快速细胞更新。自噬已经发展成为一种细胞防御、微生物耐受性和代谢控制系统，直接影响细胞和器官水平的稳态。自噬系统的紊乱会导致支持维持肠道稳态的先天免疫和适应性免疫的多个方面崩......