活性蛋白 | 白介素3(IL3)活性蛋白
查看详情白细胞介素3（IL-3）是由活化的T细胞、肥大细胞等分泌的造血生长因子，属于多谱系集落刺激因子。它通过结合细胞表面受体（含α和βc亚基）激活JAK-STAT等信号通路，促进造血祖细胞增殖分化，尤其调控髓系细胞（粒细胞、巨噬细胞等）发育。IL-3具有抑制凋亡、增强细胞存活的作用，可协同其他因子刺激多谱系祖细胞生长。在免疫调控中，它参与炎症反应，与过敏性疾病、自身免疫病及白血病发生相关。基于其广谱造血刺激作用，IL-3在骨髓抑制后的造血重建中具有潜在治疗价值。○ 产品货号：APA076Hu61○ 活性验证为检测IL3对细胞增殖的影响，......
WB+IHC+IF应用优势产品 | 胰岛素受体(INSR) 单克隆抗体
查看详情胰岛素受体（INSR）是一种广泛分布于多种组织细胞表面的跨膜酪氨酸激酶受体，由两个细胞外的α亚基和两个跨膜的β亚基通过二硫键连接而成。α亚基负责识别并结合胰岛素，而β亚基具有酪氨酸激酶活性。当胰岛素与α亚基结合后，受体构象发生改变，激活β亚基的激酶功能，引发自身磷酸化并启动下游信号分子（如IRS、PI3K、AKT等）的级联反应，进而调控葡萄糖摄取、糖原合成和细胞代谢等生理过程。INSR在维持血糖稳态中发挥核心作用，其功能异常与胰岛素抵抗和2型糖尿病等代谢疾病密切相关。○ 产品货号：MAA895Hu23○ 特异性验证云克隆INSR WB......
云克隆产品常见问题——抗体篇
查看详情Q1. 抗体如何保存？A1. 参见说明书[ STORAGE AND STABILITY ]，不同的抗体产品保存方式也会存在差别。1）大多数抗体产品保存方法如下图，分装，-20°C冻存，有效期为24个月。2）荧光素标记抗体保存方法以LAC101Hu41（PE-Linked Polyclonal Antibody to Integrin Beta 8 (ITGb8)）为例，需4°C避光保存，有效期为12个月。Q2. 抗体的浓度是多少？A2. 参见说明书[ PROPERTIES ]中的“Concentration”。Q3. 多克隆抗体所识别的抗原表位是哪一段序列？A3. 多克隆抗体是由多个B细胞克隆产生的抗体混合物，能够识别同一抗原（免疫原）的多个不......
铁死亡：引爆炎症的'分子开关'？解码细胞死亡与免疫风暴的双向暗战
查看详情铁死亡作为一种新型程序性细胞死亡方式，与炎症反应之间存在着复杂的双向调控关系。这种铁依赖性的细胞死亡模式通过脂质过氧化驱动，其独特的分子机制为理解炎症性疾病提供了全新视角。铁死亡细胞释放的损伤相关分子模式(DAMPs)是启动炎症反应的关键介质。HMGB1蛋白通过TLR4受体激活巨噬细胞，释放IL-6、TNF-α等促炎因子。脂质过氧化终产物MDA和4-HNE可直接修饰蛋白质，形成具有免疫原性的新表位。铁死亡引发的氧化微环境还能激活NLRP3炎症小体，促进IL-1β等细胞因子的成熟释放。越来越多的实验证实了铁死亡在炎症中的积极作用，并......
铁死亡：破解神经退行性疾病的氧化密码 —— 从铁稳态失衡到靶向治疗新纪元
查看详情铁死亡是铁和脂质过氧化介导的调节细胞死亡的一种形式。最近的证据强烈表明，铁死亡与各种神经退行性疾病(ND)有关，特别是阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、亨廷顿病(HD)、多发性硬化症(MS)和肌萎缩侧索硬化症(ALS)等。在健康大脑中，铁参与多种关键生理过程，如髓鞘形成、神经递质合成和抗氧化酶功能。铁代谢受到严格调控，以确保其在细胞内维持安全水平。然而，在衰老、炎症和氧化应激的条件下，铁稳态易被打破，导致铁超载。铁超载会通过诱导脂质过氧化反应，产生过量的自由基，进而损伤细胞膜和细胞器，最终导致细胞死亡，即铁......
铁死亡：解码肠道疾病治疗新靶点的关键钥匙
查看详情铁死亡是一种铁依赖性、脂质过氧化驱动的调节性细胞死亡形式，其核心特征包括铁代谢紊乱、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)活性抑制、脂质过氧化物积累及线粒体膜结构破坏。近年研究发现，铁死亡与炎症性肠病(IBD)、溃疡性结肠炎(UC)、结直肠癌(CRC)等肠道疾病的发生发展密切相关，成为病理机制研究与治疗策略开发的新方向。在肠道疾病中，铁死亡的激活常与氧化应激和炎症反应相互交织。深入研究铁死亡与肠道微环境(如免疫细胞、神经内分泌网络)的交互机制，开发特异性调控靶点，并结合多组学技术探索个体化治疗策略，将是未来研究的重点......
从铁过载到细胞崩解：靶向铁死亡重塑肾脏疾病治疗版图
查看详情急性和慢性肾损伤是由各种病因的肾脏结构功能障碍和代谢紊乱引起的，严重影响人类健康。肾病通常伴有各种形式的细胞死亡和复杂的微环境。在肾脏疾病领域发现了以铁死亡和坏死性凋亡为代表的非传统细胞死亡形式，这重新洗牌了传统细胞死亡在肾病中的作用。铁死亡是一种新近发现的细胞死亡形式，其特征为细胞内铁过载和活性氧簇(ROS)积聚，导致脂质过氧化。越来越多的研究表明，铁死亡在多种肾脏疾病的病理生理过程中扮演着重要角色。尽管目前对铁死亡在肾脏疾病中的具体调控机制尚未完全阐明，但这一领域的研究为开发新的治疗策略提......
铁死亡：解码肝病新机制与靶向治疗的突破之路
查看详情铁死亡以铁过度积累和脂质过氧化为特征，是一种新型的铁依赖性细胞死亡，在形态学、遗传学和生化学上与其他已知的细胞死亡不同。肝脏作为人体主要的铁储存器官，在铁代谢失衡时易受到损伤，进而导致一系列严重的肝病。铁死亡的病理生理学相关性首先在肝脏的缺血/再灌注损伤(IRI)中得到证实。此后，大量研究表明，脂质过氧化和铁死亡在众多肝脏疾病模型中起着核心作用，包括血色病、酒精相关性肝病(ALD)、病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝细胞癌(HCC)。调控铁死亡为治疗肝脏疾病提供了新的策略。铁死亡抑制剂如去铁胺(DFO)......